11.2.2. Основные принципы респираторной поддержки больных с бронхообструкцией.

Рассмотрим для начала наиболее важные положения проведения ИВЛ у данной категории больных.
Если есть возможность избежать инвазивной ИВЛ, то нужно приложить все усилия для этого.
Необходимо использовать бронхолитики, кортикостероиды, антибиотики, ингаляции кислорода и муколитиков. При нарастающих расстройствах газообмена начинать респираторную поддержку следует не с интубации трахеи, а с неинвазивной вентиляции. Доказано (Plant P., et al., 2000), что во многих случаях этого вполне достаточно для купирования расстройств газообмена при приступе бронхообструкции. Если удается избежать интубации трахеи, то уменьшается частота пневмоний у больных рассматриваемой категории. Только при неэффективности неинвазивной вентиляции или при выраженных расстройствах газообмена, сопровождающихся нарушением сознания, для проведения ИВЛ выполняют интубацию трахеи.

При необходимости проведения неинвазивной и инвазивной ИВЛ в первую очередь должен быть обеспечен выдох (Gladwin M., PiErson D., 1998).
Для обеспечения выдоха укорачивают время вдоха, увеличивают пиковый поток, снижают по возможности частоту дыхания.

Необходимо максимально уменьшить величину дыхательного объема.
Большой дыхательный объем, который добавляется к высокой ФОЕ легких, может привести к резкому снижению венозного возврата с падением сердечного выброса и даже к остановке сердца.

Должны быть предприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего РЕЕР.
К снижению ауто-РЕЕР приводят все действия, направленные на обеспечение выдоха. Для коррекции внутреннего РЕЕР, возникающего вследствие ЭЗДП, постепенно повышают внешний РЕЕР. Создание внешнего РЕЕР позволяет предупредить экспираторное закрытие и «стравить» воздух их перераздутых легких.

Уровень внешнего РЕЕР подбирают следующим способом. При проведении ИВЛ в режиме Volume Control постепенно повышают величину внешнего РЕЕР, контролируя величину давления плато (рис. 11.10). Если давление плато не повышается, то это свидетельствует, что возрастающий внешний РЕЕР не увеличивает истинный РЕЕР. Иными словами, вводимый дыхательный объем поступает в легкие с одного и того же исходного уровня давления.

Как только давление плато начинает увеличиваться с возрастанием внешнего РЕЕР при неизменной величине дыхательного объема, это означает, что повысилось стартовое давление вдоха. Причиной повышения начального давления вдоха является увеличение остаточного давления в дыхательной системе на выдохе. С этого момента возрастающий внешний РЕЕР начинает увеличивать истинный РЕЕР за счет суммирования с внутренним. Очевидно, что порог оптимальной компенсации ауто-РЕЕР превышен. В связи с этим рекомендуется снизить внешний РЕЕР и установить его на 2-3 см вод. ст. ниже указанного порога.

При проведении ИВЛ в режиме Pressure Control при подборе компенсирующего внешнего РЕЕР ориентируются на величину дыхательного объема (рис. 11.11). В большинстве респираторов при вдохе создается верхнее давление в дыхательных путях, которое добавляется к установленному РЕЕР. Разница между давлением вдоха и внешним РЕЕР определяет величину дыхательного объема. Если возникает ауто-РЕЕР, то истинный объем воздуха, вводимый респиратором, определяется разницей между верхним давлением и ауто-РЕЕР. Очевидно, что он ниже того, который мог бы быть введен при отсутствии внутреннего РЕЕР. При попытке компенсировать ауто-РЕЕР путем постепенного наращивания внешнего РЕЕР верхнее давление в дыхательных путях нарастает. Увеличивается разница между истинным РЕЕР и верхним давлением. Одновременно растет вдыхаемый объем. В тот момент, когда увеличение внешнего РЕЕР перестанет компенсировать внутренний РЕЕР и начнет нарастать истинный РЕЕР, дыхательный объем прекратит увеличиваться. После этого внешний РЕЕР устанавливают на 2-3 см вод. ст. ниже того уровня, когда прекратилось нарастание дыхательного объема.

При использовании моделей респираторов, в которых верхнее давление устанавливается не отношению к уровню внешнего РЕЕР, а по отношению к нулю, поступают несколько иначе. Для подбора компенсирующего РЕЕР одновременно повышают и верхнее, и нижнее давление в дыхательной системе, анализируя величину вводимого респиратором объема воздуха.

Эффективность коррекции ауто-РЕЕР путем увеличения внешнего РЕЕР может быть оценена также с помощью анализа кривых Paw и Pes. Критерием адекватности подбора внешнего РЕЕР является значительное облегчение триггирования вдоха.

В реальной клинической практике обычно используют более простой, но менее точный способ подбора внешнего РЕЕР. Во время паузы выдоха определяют величину истинного РЕЕР. Если истинный РЕЕР превышает внешний, значит полученная величина отражает внутренний РЕЕР. После этого внешний РЕЕР устанавливают на уровне 80% от внутреннего.

У больных с ХОБЛ следует поддерживать низкий минутный объем вентиляции.
Цель такой тактики – предупредить резкую нормализацию уровня рСО2. Опасности нормализации многочисленны. Резкое относительное снижение величины рСО2 приводит к спазму сосудов, в первую очередь обеспечивающих кровоснабжение мозга. Кроме того, относительная гипокапния вызывает смещение рН в щелочную сторону. Отмечается компенсаторное накопление бикарбоната, а вместе с ним – натрия. С целью поддержания электронейтральности плазмы крови почки начинают выводить калий. Гипокалиемия вызывает нарушения сердечного ритма, которые и так нередки у этих больных из-за их пожилого возраста и осложненного кардиологического анамнеза. Ситуация усугубляется аритмогенными свойствами адреномиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы (эуфиллина), применяемых для купирования бронхоспазма.

Резкая нормализация величины рСО2 выключает почечный механизм компенсации хронического респираторного ацидоза, активно функционирующий у больных вне периода обострения болезни. Из-за этого начинают накапливаться бикарбонаты. К тому моменту, когда состояние больного улучшится и встанет вопрос об отлучении от респиратора, уровень бикарбонатов будет в норме. Перевод больного с ХОБЛ на самостоятельное дыхание вернет его в обычное состояние хронической гиперкапнии. Однако почечная компенсация включиться не успеет, поскольку это достаточно инертный механизм. В результате будет развиваться некомпенсированный газовый ацидоз со значительным снижением рН крови. Ферментные системы организма не смогут работать в условиях декомпенсированного ацидоза, нарастет гипоксия и больного придется вновь переводить на ИВЛ. Для того чтобы предупредить описанные метаболические нарушения, при проведении ИВЛ во время обострения ХОБЛ не следует стремиться к показателям газообмена, соответствующим норме. Достаточно лишь компенсировать гипоксию и немного снизить высокое рСО2.