Кортикостероиды

Имеется много предпосылок к применению кортикостероидов для лечения и предупреждения отека мозга. Теоретическое обоснование использования кортикостероидов основано на возможности стабилизации мембран нейронов, что приводит к предупреждению проникновения жидкости внутрь клетки и выхода из нее лизосомальных ферментов. Кроме того, кортикостероиды могут подавлять избыточную активацию воспалительного цитокинового каскада, развивающегося вследствие некроза ткани мозга. Известно, что большие дозы этих препаратов эффективно уменьшают вазогенный отек, возникающий вокруг опухолей и абсцессов мозга (J.H. Galicich, L.A. French, 1961).

Вера врачей в кортикостероиды настолько велика, что понадобилось несколько исследований I класса для изучения их эффективности при ЧМТ (R. Braakman et al., 1983; P.R. Cooper et al. , 1979; S.L. Gianotta et al., 1984; T.G. Saul et al. 1981). Во всех проведенных работах показано, что отрицательные эффекты кортикостероидов нивелируют все их возможные положительные воздействия. Негативное влияние было связано с увеличением частоты септических осложнений из-за угнетения иммунитета, с нарастанием числа желудочно-кишечных кровотечений вследствие увеличения частоты стрессовых эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с развитием гипергликемии.

Несмотря на убедительные результаты, по данным различных опросов от 14 до 64% травматологических центров в Великобритании и США продолжали использовать кортикостероиды при повреждениях мозга. Для окончательного решения этого вопроса было предпринято рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению сверхраннего применения кортикостероидов при черепно-мозговой травме, CRASH (CRASH trial collaborators, 2004). В исследовании приняло участие 239 госпиталей из 49 стран. Предполагалось включить в исследование около 20000 больных, которым по оценке лечащего врача, возможно, были показаны кортикостероиды в первые 8 часов после травмы. В основной группе в течение часа вводили 2 г метилпреднизолона и далее в течение 24-48 часов продолжали постоянную инфузию этого препарата со скоростью 0,4 г в час. Пациенты контрольной группы получали плацебо.

Исследование пришлось в мае 2004 года прервать после того, как были проанализированы результаты лечения 10008 больных. Летальность к концу 2 недели после травмы в основной группе составила 21,1%, тогда как в контрольной группе – только 17,9%. Относительный риск лечения составил 1,18 при 95% доверительном интервале 1,09 – 1,27 (р = 0,001). Результаты лечения кортикостероидами были хуже во всех проанализированных подгруппах больных: при разной тяжести состояния и с разными сроками начала лечения.

Резюмируя сказанное, следует отметить, что в настоящее время показаний для использования кортикостероидов при травме головного и спинного мозга, а также при сосудистых заболеваниях нервной системы практически нет. Единственным возможным исключением является их болюсное внутривенное введение на фоне использования симпатомиметиков и инфузионной терапии для экстренного повышения церебрального перфузионного давления, а также использование короткого курса кортикостероидов при опухолях и абсцессах мозга в периоперационном периоде.