Основное расстройство механики дыхания при ХОБЛ — ограничение потока газа (V’). Ограничение потока возникает из-за увеличения сопротивления, или резистанса дыхательных путей. Согласно определению, резистанс характеризует то усилие, которое необходимо приложить для создания в дыхательных путях потока определённой величины. Иными словами, резистанс — это отношение изменения давления в дыхательных путях к потоку:
R = dP/V’
В течение дыхательного цикла минимальное давление отмечается перед самым началом вдоха и называется «положительным давлением в конце выдоха» (positive end-expiratory pressure, PEEP). Максимальное давление регистрируется во время вдоха на «пике» поступления воздуха и называется пиковым (Ppeak). Соответственно изменяется величина потока — от нуля до пиковой (V’peak, рис. 2). С учетом этих колебаний резистанс рассчитывают по следующей формуле:
R = (Ppeak — РЕЕР)/V’peak.
Увеличение сопротивления дыхательных путей затрудняет как вдох, так и выход. В наибольшей степени страдает выдох, из-за чего воздух задерживается в лёгких и альвеолы перерастягиваются — возникает динамическая гиперинфляция (рис. 3). К её усугублению приводит тахипноэ, при котором продолжительность дыхательного цикла, а, следовательно, выдоха уменьшена. Иными словами, больной не успевает выдохнуть воздух из альвеол во время выдоха, поскольку ему не хватает времени для прохождения всей воздушной струи через узкие бронхи.
Существует и второй механизм усиления динамической гиперинфляции — экспираторное закрытие дыхательных путей. Возникает оно следующим образом. В ответ на затруднение выдоха в акт дыхания включаются экспираторные мышцы. Выдох становится активным. Эта мера могла бы улучшить его качество, но при одном условии — наличии эластичных и несжимаемых бронхов. Однако у больного ХОБЛ стенки бронхов претерпевают дистрофические изменения. Из-за этого создаваемое экспираторными мышцами избыточное повышение давления в плевральной полости приводит к сдавлению дыхательных путей и их закрытию. В результате ещё больше затрудняется выдох и нарастает динамическая гиперинфляция. Чем больше больной старается выдохнуть, тем хуже ему это удается!
Вследствие гиперинфляции возникает внутренний РЕЕР, или ауто-РЕЕР. Ауто-РЕЕР — это положительное давление в конце выдоха, появление которого обусловлено изменением свойств дыхательной системы, а не внешними факторами. Последняя особенность отличает его от внешнего РЕЕР, который обычно создают с помощью клапана выдоха респиратора. Внутренний РЕЕР имеет ряд негативных последствий.
Первое – это затруднение начала вдоха. Очевидно, что для того, чтобы воздух начал входить в лёгкие, нужно создать разрежение в дыхательных путях. В норме ауто-РЕЕР равняется нулю. В связи с этим поступление воздуха начинается сразу после начала вдоха. Иная ситуация у больного ХОБЛ. При вдохе он вынужден сначала снизить давление в дыхательных путях от уровня ауто-РЕЕР до нуля. И только затем в трахею и бронхи начинают поступать свежие порции воздуха! В этой связи при гиперинфляции значительно увеличивается нагрузка на мышцы вдоха. Расчеты показывают, что при объёме вдоха 500 мл для преодоления ауто-РЕЕР величиной 5см вод. ст. требуется совершить работу в 0,25 Дж, что составляет около 40% всей работы дыхания [Pinsky M.R., 2006].
Второе негативное последствие внутреннего РЕЕР - затруднение триггирования вдоха при проведении искусственной вентиляции лёгких (рис. 4) [Blanch L., 2005]. Предположим, что врач установил пороговый уровень триггирования минус 3 см вод. ст. Это означает, что респиратор зарегистрирует дыхательную попытку больного только тогда, когда давление в контуре аппарата снизится до –3 см вод. ст. Если ауто-РЕЕР равняется нулю, то аппаратная поддержка начнётся после того, как пациент создаст разряжение в 3 см вод. ст. А вот если ауто-РЕЕР равен 5 см вод. ст., то пациенту придётся прилагать усилие сначала для преодоления этого уровня давления, а затем для создания разрежения в дыхательном контуре. Таким образом, респиратор отреагирует на дыхательную попытку только после того, как больной сделает усилие, обеспечивающее снижение давления на 5+3 = 8 см вод. ст.
Существует и ещё одно отрицательное следствие перерастяжения лёгких — снижение их податливости (комплайнса). На первый взгляд нарушения податливости выглядят несколько неожиданными. По определению, комплайнс (С) — это способность лёгких к растяжению под действием давления, создаваемого в дыхательных путях. Иными словами, комплайнс характеризует давление в дыхательных путях, необходимое для поступления в лёгкие определённого объёма и рассчитывается по формуле:
С = dV/dP.
Поскольку при ХОБЛ страдают в большей степени бронхи, а не альвеолы, то податливость легочной ткани, казалось бы, не должна изменяться. Но комплайнс все-таки снижается. Объяснение этого «странного» факта заключается в том, что дыхательные мышцы вынуждены функционировать в неблагоприятных условиях. Как известно, кривая зависимости давление–объём имеет S-образную форму (рис. 5). В её нижней части комплайнс невелик — для того, чтобы раскрыть альвеолы, требуется приложить значительное усилие. Затем следует оптимальный участок кривой с наибольшим комплайнсом — объём легких линейно возрастает при увеличении давления. В верхней части кривой начинается перерастяжение лёгких: в ответ на значительное увеличение давления они расширяются мало. Именно в этой части кривой давление-объем функционируют растянутые из-за динамической гиперинфляции альвеолы больного ХОБЛ.
В результате изменения механических свойств дыхательной системы — увеличения резистанса и снижения комплайнса — значительно возрастает работа, необходимая для поддержания адекватного газообмена. Активируются мышцы выдоха, в норме не участвующие в акте спокойного дыхания. Перегружаются мышцы вдоха, усилия которых направлены на преодоление внутреннего РЕЕР и увеличение объема перерастянутых альвеол. Ситуацию усугубляет тот факт, что инспираторная мускулатура находится в невыгодных для сокращения условиях: межрёберные мышцы перерастянуты, а диафрагма уплощена. Уплощение диафрагмы вызывает потерю ее куполообразной формы, что уменьшает эффективность работы этой основной дыхательной мышцы и приводит к возникновению парадоксального дыхания (рис. 6). Из-за избыточной работы экспираторных и инспираторных мышц значительно возрастает потребление кислорода при акте дыхания.
Все перечисленные обстоятельства служат причинами декомпенсации состояния больного: возникновению диспноэ, усугублению гипоксии и гиперкапнии (рис. 7) [O'Donnell D.E., 2006].