Нарушения газообмена наблюдаются у пациентов с ХОБЛ и вне периода обострения. Организм больного вынужден решать две трудно совместимые задачи. Первая — это обеспечение поступления кислорода и выведения углекислоты. Вторая задача заключается в необходимости избежать избыточной работы дыхательных мышц: это психологически некомфортно и вызывает нерациональный расход поступившего в кровь кислорода.
Обычный выход из этой патовой ситуации следующий: организм чем-то жертвует. Первая «жертва» — нарушения вентиляции. Больной перестает выводить накапливающуюся в процессе метаболизма углекислоту. В результате постепенно растет привычный для пациента уровень PaCO2, который в артериальной крови может повышаться до 50–80 мм рт. ст. Положительными следствиями такой «тактики» являются снижение активности дыхательной мускулатуры, психологический комфорт и уменьшение потребления кислорода. Негативное следствие — развитие респираторного ацидоза. Для того чтобы ацидоз не приводил к ацидемии и не нарушал работу ферментных систем, включается компенсация в виде метаболического алкалоза: почки задерживают бикарбонат натрия.
Если включившийся процесс компенсации достигает цели — существенного снижения работы дыхательной мускулатуры, то больше «жертв» не приносится. Если избыточная работа мышц сохраняется и больной испытывает диспноэ, то приходит очередь второй «жертвы» — оксигенации. В результате пациент постепенно адаптируется к сниженному уровню PaO2. У этого адаптивного механизма есть серьезное негативное следствие — хроническая гипоксемия. Последняя приводит к легочной гипертензии и повышению системного артериального давления, а также к нарушению функциональной активности головного мозга.
При обострении ХОБЛ нарушения перфузии и вентиляции легких нарастают. Хрупкое равновесие периода вне обострения нарушается: нарастает гипоксемия. В начале обострения из-за развития тахипноэ привычный высокий уровень PaCO2 может даже несколько снижаться. В дальнейшем прогрессирует и гиперкапния [Plant P.K., 2000]. Из-за инертности почечного механизма компенсации нарастает ацидемия. Как следствие, сдвигается вправо кривая насыщения оксигемоглобина, страдают ферментные системы и ухудшается связывание кислорода в легких (рис. 9).
Поскольку данных об исходном уровне PaO2 и PaCO2 обычно нет, то очень трудно выработать рациональную лечебную тактику: неясно, к каким параметрам оксигенации и вентиляции следует стремиться. В связи с этим сатурацию гемоглобина в артериальной крови (SaO2) принято считать допустимой при ее величине 89–90% и более. Иными словами, в качестве критического принимают уровень PaO2 55–60 мм рт. ст. Допустимость гиперкапнии оценивают по степени вызываемой ею ацидемии — рН артериальной крови не должен быть ниже 7,2.
Описанные нарушения газообмена необходимо учитывать также в том случае, если принято решение переводить больного на вспомогательную неинвазивную или инвазивную вентиляцию легких. Самый важный принцип — не следует стремиться к нормализации показателей газообмена. Особенно это касается уровня PaCO2. Рассмотрим подробнее, что произойдет, если не придерживаться этого правила (рис. 10).
Если в процессе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) нормализовать уровень PaCO2, то у больного разовьется метаболический алкалоз. Причина последнего - избыток бикарбонатов, задержанных в процессе почечной компенсации гиперкапнии, привычной для пациента в фазе вне обострения ХОБЛ. Метаболический алкалоз приведет к плохому функционированию ферментов, сдвигу влево кривой диссоциации оксигемоглобина, развитию гипокалиемии. Низкий уровень калия повышает опасность нарушений сердечного ритма. Если учесть, что для больных ХОБЛ типично сопутствующее поражение сердца, то очевидно, что метаболический алкалоз может быть смертельно опасен.
Если больной переносит указанные негативные последствия метаболического алкалоза и начинает постепенно выздоравливать, то у врача могут быть большие проблемы при попытке закончить ИВЛ. При уменьшении респираторной поддержки больной сталкивается с необходимостью самостоятельно выводить углекислоту и поглощать кислород. Как уже отмечалось, дыхательная мускулатура у него находится в невыгодном функциональном положении. В результате развивается избыточная работа экспираторных и инспираторных мышц, гиперкапния, гипоксемия, ацидемия. Почечный механизм компенсации последней достаточно инертен. Поскольку организм прекратил выведение бикарбонатов через почки, как только в процессе ИВЛ нормализовалось PaCO2, то для повторного включения почечной компенсации нужно несколько дней. В результате состояние больного продолжает ухудшаться, что требует возврата к ИВЛ. Выход из этой ситуации один: проводить ИВЛ так, чтобы у больного сохранялась умеренная гиперкапния и не выключался механизм почечной компенсации.