Сосудистые поражения головного мозга можно разделить на геморрагические и ишемические. Кровоизлияние в мозг может быть следствием как врожденной, так и приобретенной патологии. К врожденным заболеваниям относят пороки развития сосудов: артериальные церебральные аневризмы и артерио-венозные мальформации. Приобретенная патология, которая может приводить к кровоизлиянию в мозг, чаще всего представлена гипертонической болезнью, симптоматической артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов мозга. Реже встречается кровоизлияние в опухоль.

Ишемические поражения головного мозга возникают из-за нарушения проходимости сосуда. Проходимость может быть нарушена полностью из-за тромбоза или эмболии. Возможны также ишемические нарушения при резком сужении просвета сосуда. В такой ситуации причина ишемии – несоответствие доставки кислорода к мозгу и потребности в нем.

Дифференциальный диагноз геморрагии и ишемии мозга, наличия или отсутствия врожденных пороков сосудов имеет колоссальное значение для выбора лечебной тактики. Врожденная патология, как правило, нуждается в хирургическом лечении, приобретенная – только в отдельных случаях. Ранняя диагностика ишемии мозга позволяет применить тромболитические препараты, а наличие геморрагии делает их противопоказанными. Различаются и подходы к поддержанию оптимального артериального давления.

Для корректного проведения дифференциальной диагностики принципиальным является следующее положение: «Достоверный дифференциальный диагноз геморрагии и ишемии мозга, а также врожденной и приобретенной патологии без современных методов инструментальной диагностики невозможен!»

Информативность приводимых в различных руководствах дифференциально-диагностических таблиц, основанных на анализе клинической картины, результатах спинномозговой пункции, данных ультразвуковых методов крайне невысока. Выводы, которые могут быть сделаны на основе этих таблиц, носят только приблизительный характер.

Чаще всего внезапное начало характерно для геморрагии, но это также может дебютировать и церебральная ишемия. Кровь при люмбальной пункции характерна для геморрагических нарушений, но может быть случайно получена и при ишемическом инсульте вследствие ранения иглой сосуда. Верно и обратное. Отсутствие крови при поясничном проколе не исключает наличие геморрагии. Сообщение участка геморрагии с ликворными пространствами может быть нарушено или затруднено. В связи с этим от момента развития кровоизлияния должно пройти некоторое время, пока кровь появится в спинномозговой жидкости, полученной при проведении люмбальной пункции. Молодой возраст больного делает геморрагию «подозрительной» на наличие аневризмы или артерио-венозной мальформации. Но первое проявление этой врожденной патологии может быть и в пожилом возрасте.

Указанные обстоятельства делают незаменимыми методы нейровизуализации – компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. Кроме того, для визуализации врожденной сосудистой патологии показано проведение трехмерной спиральной КТ и (или) так называемого сосудистого режима МРТ. Улучшить качество диагностики позволяют вводимые внутривенно рентген - или магнитоконтрастные препараты. В ряде случаев окончательный диагноз позволяет поставить только прямая церебральная ангиография, при которой рентгенконтрастное вещество вводят через специальный катетер, установленный непосредственно в церебральном сосуде.

Без всяких сомнений, для диагностики геморрагических нарушений предпочтительной является КТ. При КТ геморрагические очаги выглядят в виде зон повышенной плотности (белого цвета). Эти зоны появляются уже в первые минуты кровоизлияния, что позволяет проводить раннюю дифференциацию геморрагических и ишемических нарушений. Ишемические очаги на КТ выглядят как зоны пониженной плотности (серого цвета). Они выявляются позже, чем геморрагия – через несколько часов, а иногда и суток от начала заболевания. Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что рано проведенная КТ может не слишком отличаться от нормы при наличии типичной клинической картины ишемического инсульта.

МРТ позволяет диагностировать очаги ишемии уже в первые минуты. Однако диагностика геморрагии по данным МРТ является более сложной и требовательной к качеству томографа, а также к квалификации специалиста.

Неврологический осмотр, который позволяет осуществлять прикроватный мониторинг состояния больного, имеет важное, но все же вспомогательное значение. Динамика очаговых симптомов позволяет судить об эффективности лечебных мероприятий, направленных на купирование ишемии мозга. При супратенториальных поражениях очаговая симптоматика проявляется гемипарезом вплоть до плегии, поэтому уменьшение степени пареза говорит о положительной динамике. При субтенториальных поражениях очаговые неврологические симптомы выявляются в виде неравномерного выпадения сегментарных стволовых рефлексов или мозжечковых нарушений. При них также возможно развитие геми- или тетраплегии из-за поражения пирамидных путей, проходящих по транзитом через ствол головного мозга от коры к спинному мозгу. Общее правило следующее: чем меньше рефлексов, которые свидетельствуют о функционировании черепно-мозговых нервов и пирамидных путей, тем больше размер патологического очага.

В практической работе условно стволовые нарушения разделяются на диэнцефальные, мезэнцефальные, мостовые и бульбарные. Диэнцефальные нарушения характеризуются дисфункцией гипоталамуса. Поэтому их проявления – вегетативные нарушения: артериальная гипертензия, нарушения частоты сердечного ритма (тахи- или брадикардия), сердечные аритмии, нарушения терморегуляции и потоотделения. Перечисленные признаки являются очень неспецифичными и часто неверно трактуются в клинической практике. Самой распространенной ошибкой при диэнцефальной дисфункции являются неверная трактовка артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия рассматривается как патологический фактор и повод для активной гипотензивной терапии. На самом деле в большинстве случаев повышение артериального давления – грозный симптом нарастающей ишемии мозга или его дислокации. Артериальная гипертензия в данной ситуации является компенсаторной реакцией организма, требующей не симптоматического снижения, а активных действий по купированию ишемии или дислокационных процессов. Эта проблема настолько важна, что мы остановимся на ней еще не раз в данном руководстве.

Мезэнцефальные нарушения проявляются поражением III и IV пар черпно-мозговых нервов. Дисфункцию III и IV пар оценивают по наличию глазодвигательных расстройств: расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, расширение одного или обоих зрачков и угнетение их реакции на свет.

Приблизительно на уровне моста находятся ядра следующих пар черепно-мозговых нервов. Нарушение функции V и VII пар оценивают по одно- или двухстороннему выпадению роговичного рефлекса. Дополнительный симптом дисфункции V пары – снижение тонуса нижней челюсти. Дисфункция VII пары проявляется ассимметричностью лицевой мускулатуры. При поражении VI пары наблюдается резкое сужение зрачков с угнетением фотореакции, а также сходящееся косоглазие. Поражение VIII пары характеризует наличие окулоцефалических и окуловестибулярных нарушений.

Бульбарные расстройства проявляются дисфункцией IХ, Х и ХII пар в виде нарушений глотания и кашля в ответ на раздражение трахеи.

Яркий признак дисфункции ствола, не имеющий четкой «привязки» к определенному уровню его поражения – застой желудочного содержимого. К таким же признакам относится дисфункция пирамидных путей в виде патологических стопных знаков и познотонических реакций на болевые раздражители.

Мозжечковые расстройства проявляются нистагмоидными движениями глазных яблок различного характера: ротационного, поплавкового, хаотичного.

Положительные эффекты лечения проявляются в виде появления отсутствующих рефлексов, замене познотонических реакций на недифференцированные и дифференцированные реакции на болевые раздражители. Исчезновение имеющихся сегментарных стволовых рефлексов и постепенное угасание всяких реакций на боль свидетельствует об увеличении очага поражения мозга. Исключением из этого правила являются окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы, а также мозжечковые нарушения.

Если нарастает угнетение сознания, и при этом исчезают окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы, а также мозжечковые нарушения, то, очевидно, это отрицательная динамика. Повышение уровня бодрствования и исчезновение этих нарушений является положительной динамикой.

По степени выраженности дислокационной симптоматики можно предполагать нарастание или уменьшение внутричерепной гипертензии. Наиболее ярко дислокационная симптоматика «звучит» при субтенториальных поражениях. В этих случаях дислокация развивается в кранио-каудальном направлении, сверху вниз. При этом внимательный неврологический осмотр позволяет выявить последовательное выпадение функций черепно-мозговых нервов от III пары до IX-ХII пар, замену дифференцированных реакций на боль на недифференцированные, а затем познотонические с последующим их исчезновением. Нарастание дислокации проявляется возникновением желудочного застоя. В конечной ее стадии наступают гемодинамические расстройства в виде артериальной гипотонии из-за поражения сосудодвигательного центра. Очень важно рано выявить дислокационную симптоматику, не доводя ситуацию до поражения бульбарных структур и сосудодвигательного центра. Этот момент настолько серьезно определяется прогноз заболевания и настолько часто упускается в практической деятельности, что мы считаем необходимым остановиться на нем подробнее.

При дислокации сверху вниз последовательно страдают диэнцефальные, мезоэнцефальыне структуры, а затем мост и бульбарные отделы ствола. За исключением диэнцефальных структур, все остальные отделы ствола можно протестировать при неврологическом осмотре по дисфункции черепно-мозговых нервов, ядра которых располагаются на том или ином уровне. Дисфункция III – V пар соответствует мезэнцефальным структурам, VI – VIII – мосту, IХ - ХII – бульбарным отделам. А вот диэнцефальные структуры, с которых начинается дислокация, протестировать таким образом нельзя! Дисфункция диэнцефальных структур проявляется дисфункцией гипоталамуса в виде артериальной гипертензии и изменении частоты сердечных нарушений (чаще тахикардии, реже – брадикардии). Артериальная гипертензия обычно «пугает» реаниматолога и толкает его на использование гипотензивных препаратов для снижения АД. Это в корне неверная тактика! Артериальная гипертензия в данном случае является компенсаторной в ответ на нарастание ВЧД с целью поддержать перфузионное давление в мозге. Нужно предпринимать меры по лечению дислокации и ишемии мозга, а не симптоматически лечить повышенное АД, тем самым, купируя компенсаторную реакцию.

Намного более достоверную информацию о внутричерепном давлении дает его прямое измерение паренхиматозным или интравентрикулярным датчиком. Последний способ является предпочтительным, поскольку дозированное выведение цереброспинальной жидкости является также одним из методов коррекции повышенного ВЧД. Очевидно, что при пункции и катетеризации желудочков должны быть соблюдены ряд условий: достаточный их размер, отсутствие массивного внутрижелудочкового кровоизлияния с тампонадой желудочков, строгое соблюдение правил асептики. Мониторинг ВЧД более динамично отражает нарастание внутричерепной гипертензии, чем неврологический осмотр и данные КТ, что создает возможности для экстренной коррекции внутричерепной гипертензии. Нормальные величины ВЧД –15 мм рт. ст. и ниже.

Измерение ВЧД позволяет рассчитать такой важный показатель, как церебральное перфузионное давление (ЦПД). Формула расчета следующая:

ЦПД = АД _ср – ВЧД

Напомним, что АД ср рассчитывается по формуле

АД _ср = АД _сист + 2 АД _диаст /3

Согласно мнению большинства авторов ЦПД должно быть не менее 70 мм рт. ст.
Очень ценную информацию дает измерение оксигенации венозной крови, оттекающей от мозга. Можно пользоваться как неинвазивным методом церебральной оксиметрии (паринфракрасной спектрометрии), так и инвазивными способами. Среди последних чаще всего используют ретроградную катетеризацию яремной вены. Конец катетера располагают на уровне внутреннего слухового прохода, чтобы исключить подмешивание крови из системы наружной сонной артерии. Точность установки катетера контролируют при боковой рентгенографии черепа. Общепринято, что величина насыщения гемоглобина в смешанной венозной крови мозга (SjO₂) должна составлять не менее 55%. Меньшие значения свидетельствуют о несоответствии доставки кислорода к мозгу и его потреблением, т.е. ишемии мозга. Учитывая тот факт, что изучаемый показатель отражает оксигенацию венозной крови, смешанной от разных отделов мозга, величина 55% не может гарантировать отсутствие ишемии в проблемных участках мозга. Для того чтобы повысить надежность терапии в клинической практике принято поддерживать бóльший уровень оксигенации в смешанной венозной крови: 70-80%. Величины более 80% не несут определенной диагностической информации. Ясно только одно: доставка кислорода для мозга в целом избыточная. Это не исключает наличия участков ишемии. Кроме того, неясно, что является причиной избытка доставки кислорода: его слишком много в артериальной крови или избыточен объем крови, поступающей к мозгу. Слишком большое количество кислорода в артериальной крови явление достаточно безобидное, явных отрицательных последствий на мозг не имеющее. Можно, конечно, порассуждать о перекисном окислении липидов, но на настоящем уровне знаний эти рассуждения будут носить умозрительно-спекулятивный характер. А вот избыточный объем крови в мозге – вещь опасная, т.к. повышенное кровенаполнение может приводить к нарастанию внутричерепной гипертензии в силу ограниченности пространства внутри черепа.

Широкое распространение получили также ультразвуковые методы диагностики. Основное их преимущество – это неинвазивность и возможность использования непосредственно в реанимационном отделении. Основные недостатки – высокая оператор-зависимость и ограничения для проникновения ультразвука через плотные кости черепа. В связи с этим для ультразвуковой диагностики используют так называемые «окна», располагающиеся в области чешуи височной кости и в глазнице. Через ограниченные размеры этих «окон» не удается «рассмотреть» (или вернее «озвучить») все структуры мозга.

Эхоэнцефалоскопию в настоящее время используют только при отсутствии КТ и МРТ. Основная информация, которую удается получить – это степень отклонения в сторону срединных структур. Такая информация косвенно свидетельствует о размерах супратенториального очага. Другая ультразвуковая методика, доплеровское исследование мозговых сосудов, позволяет по нарастанию линейной скорости кровотока судить о степени их сужения. Практическое значение имеет динамика этого показателя при развитии ангиоспазма вследствие разрыва артериальных церебральных аневризм. На деталях данного метода мы остановимся в соответствующем разделе книги. В настоящее время все шире применяется дуплексное исследование сосудов мозга и шеи, которое имеет значение для диагностики их окклюзии, сужения, патологической извитости. Методика требовательна к качеству аппаратуры и опыту врача функциональной диагностики.

Показания к диагностической люмбальной пункции в настоящее время значительно сужены. Подчеркнем очень важный факт: проведение поясничного прокола возможно только при отсутствии клинических и инструментальных признаков дислокации мозга. Следует помнить, что даже использование тонких игл для пункции не исключает последующего постепенного поступления спинномозговой жидкости из места прокола. Истечение жидкости может снижать давление в люмбальном мешке. Разница между давлением в полости черепа и люмбальном пространстве может привести к дислокации головного мозга. В связи с этим лучше люмбальную пункцию предварять проведением КТ или МРТ. Единственное абсолютное показание к выполнению поясничного прокола – это серьезные основания подозревать наличие у больного менингита. Как правило, это клинико-лабораторная картина инфекционного процесса при отсутствии признаков пневмонии, мочевой инфекции и других септических очагов. Широко распространенное выведение спинномозговой жидкости для ее санации от крови в настоящее время подвергается серьезной критике. Если учитывать тот факт, что в сутки у человека вырабатывается не менее 150-300 мл цереброспинальной жидкости, то трудно себе представить серьезный терапевтический эффект от однократного выведения 10-15 мл.

Кроме методов неврологической диагностики, при планировании интенсивной терапии сосудистых заболеваний головного мозга большое значение имеет диагностика сердечных нарушений. При обычной электрокардиографии (ЭКГ) можно выявить очаговые нарушения вследствие перенесенной ранее или имеющей место в настоящее время ишемии миокарда. Особое внимание должно быть уделено динамике изменений ЭКГ. Следует помнить, что лучшая динамика ЭКГ – это ее отсутствие. «Застывшие» изменения ЭКГ прогностически намного более благоприятны, чем положительная динамика, которая в ряде случаев может быть ложноположительной. Наиболее настораживающими врача являются изменения сегмента ST, особенно его элевация, а также изменения комплекса QRS. Изменения зубца Т намного менее специфичны и могут возникать из-за вегетативной дисфункции и электролитных расстройств. Тем не менее, любые изменения ЭКГ требуют дополнительной ферментной и ультразвуковой диагностики для исключения острых очаговых изменений в миокарде.

При прикроватном ЭКГ-мониторинге очаговые изменения выявить сложно из-за ограниченности отведений ЭКГ (как правило, не более трех). В то же время настораживающими являются значительные изменения желудочкового комплекса и нарушения сердечного ритма. В любом случае при их выявлении необходима дополнительная запись полноценной электрокардиограммы в 12 отведениях.

Нужно также использовать возможности современной эхокардиографии. После проведения эхокардиографии врач-реаниматолог должен получить информацию о допустимых границах лечебной агрессии: насколько скомпрометировано сердце пациента, чтобы перенести волемическую нагрузку и индуцированную артериальную гипертензию. Информация, которая позволяет приблизительно определить указанные границы, следующая: величина зон гипокинеза, акинеза и парадоксального движения стенок сердца, наличие и выраженность дилатации полостей сердца, степень поражения клапанного аппарата. Важной является также приблизительная оценка сократительной функции сердца. О ней судят по фракции выброса, которую определяют как величину ударного объема, соотнесенную с конечно-диастолическим объемом. Нормальная величина фракции выброса – 60-80%.

Еще более достоверную информацию об эффективности проводимой коррекции центральной гемодинамики можно получить на основе современных методов мониторинга. Очень привлекательной является технология транспульмональной термодилюции, представленная мониторами PiCCO. Холодовую метку вводят в центральную вену, а датчик, анализирующий кривую ее разведения и смешивания с кровью, располагается в бедренной артерии. Специальные расчеты позволяют мониторировать величину сердечного выброса и накопление воды в легочной ткани. Однако наибольшие возможности представляет наличие катетера в бедренной артерии. Технология позволяет мониторировать площадь под кривой артериального давления. Динамические изменения этой площади на вдохе и на выдохе в настоящий момент рассматриваются как наиболее точный критерий эффективности коррекции гиповолемии. Очевидно, что величина артериального давления (АД) является важным, но единственным показателем эффективности коррекции гемодинамики. Достаточное АД может поддерживаться как путем инфузионной терапии, так и введением сосудоактивных препаратов. В то же время недостаточно корригированная гиповолемия опасна для больного, поскольку любые изменения сосудистого тонуса, например, после введения жаропонижающих средств, седативных препаратов, при перекладывании больного могут вызывать падение АД. Кроме того, длительная гиповолемия – это прямой путь к органной дисфунции. Гиповолемия вызывает перераспределение кровотока в пользу мозга и сердца, приводя к нарушениям перфузии внутренних органов.

Для того чтобы оценить оптимальность волемической коррекции макроциркуляторных нарушений можно ориентироваться на темп инфузионной терапии, соотнесенный с темпом диуреза. Но данный подход дает только приблизительные результаты, поскольку вводимая жидкость может задерживаться в интерстициальном пространстве. Кроме того, использование симпатомиметиков, гиперосмоляльных препаратов, диуретиков, ксантинов, а также недостаточность андидиуретического гормона и церебральный соль-теряющий синдром могут влиять на диурез через иные механизмы.

Еще один широко используемый в клинической практике показатель – величина гематокрита. В короткие промежутки времени (часы), когда количество эритроцитов можно считать постоянным, динамические изменения гематокрита отражают величину объема циркулирующей крови. Снижение гематокрита означает увеличение жидкостной фракции крови и соответствующее снижение концентрации эритроцитов.

Часто используемый в клинической практике показатель центрального венозного давления (ЦВД) тоже является весьма приблизительным. Если ЦВД равно нулю или отрицательное, то гиповолемия не купирована. Если ЦВД положительное, то определенных выводов о наличии или отсутствии гиповолемии сделать нельзя.

Современные исследования показали, что наиболее информативными критериями купирования гиповолемии являются динамические показатели. К ним относятся изменения ударного объема под влиянием периодических возмущающих воздействий. В наибольшей степени клинической практике удовлетворяют такие возмущающие воздействия, как дыхательные движения грудной клетки. Если под влиянием дыхания имеются значительные изменения ударного объема, то гиповолемия не купирована. Если эти изменения составляют менее 10-15%, то темп инфузионной поддержки достаточен. Изменения величины площади под его кривой соответствуют динамике ударного объема сердца. Вместо площади под кривой артериального давления можно оценивать также дыхательную вариабельность величины пульсового давления. При оценке динамических параметров нужно строгое соблюдение методологии: отсутствие спонтанных вдохов больного (для чего вводят седативные препараты и миорелаксанты), достаточная величина дыхательного объема (не менее 7 мл/кг массы тела) и отсутствие сердечных аритмий.

Из других методов диагностики и мониторинга обязательной является динамическая оценка газового состава артериальной крови. Наиболее точная оценка возможна при инвазивном исследовании. Особенно это касается напряжения кислорода. Принятая в нейрореаниматологии тактика гипероксигенации не позволяет полноценно использовать неинвазивный метод пульсоксиметрии. Снижение показателей пульсоксиметрии при использовании высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси является очень поздним симптомом нарушений оксигенации. А вот неинвазивная методика капнографии является незаменимой для нейрореаниматологии. Инвазивное определение парциального напряжения СО₂ в артериальной крови (p_аСО₂) является дискретным методом. Учитывая ведущую роль этого показателя в регуляции тонуса церебральных сосудов и, соответственно, величины внутричерепного объема крови делает обязательным динамический контроль. Появление современных портативных микроструйных капнографов позволяет применять методику на всех этапах лечения больного, включая меж- и внутрибольничную транспортировку.

Респираторный мониторинг не ограничивается исследованием газообмена. Последние технологические достижения делают возможным также оценку механики дыхания. Наиболее важными для клинической практики является измерение давления в дыхательных путях (P_aw)и пищеводного давления. Давление в дыхательных путях при проведении ИВЛ отражает податливость всей дыхательной системы, согласно формуле

С_rs= V_T / P_aw,

где С_rs – податливость дыхательной системы (compliance of respiratory system), V_T - дыхательный объем (volume tidal).

Дыхательная система состоит из собственно легких и окружающих их структур – грудной клетки и органов брюшной полости. В норме податливость внелегочных структур невысока, поэтому при расчете податливости их не учитывают. Однако при ряде клинических ситуаций, например при выраженном парезе кишечника, ожирении внелегочными структурами нельзя пренебречь. Для того чтобы дифференцировать причины ухудшения податливости дыхательной системы можно отдельно измерить податливость легких и внелегочных структур. С этой целью специальным датчиком измеряют давление в нижней трети пищевода (P_es). Оно соответствует внутриплевральному давлению. Податливость легких (С_l) рассчитывают по следующей формуле:

С_l= V_T / P_aw - P_es,

Общая податливость респираторной системы (C_rs) является результатом совместного влияния С_l и податливости внелегочных структур - грудной клетки (C_cw):

1/ C_rs = 1/ С_l + 1/ C_cw

Далее можно рассчитать податливость грудной клетки:

1/ C_cw = 1/ C_rs - 1/ С_l

C_cw = 1 / (1/ C_rs - 1/ С_l)

Раздельный учет податливости легких и внелегочных структур позволяет подбирать режимы оптимальные параметры ИВЛ без опасности нанесения баротравмы легких.

В заключение следует упомянуть об обязательных лабораторных исследованиях. Помимо стандартных клинических анализов крови и мочи, большое значение имеет динамический контроль креатинина и глюкозы в крови. У рассматриваемой группы пациентов страдают сосуды. И очень часто сосудистые нарушения приводят к почечной недостаточности и сахарному диабету, имевших до болезни латентное течение и манифестирующих во время сосудистой церебральной катастрофы. Большое внимание должны быть также уделено контролю над чувствительностью микрофлоры, высеваемой их мокроты, спинномозговой жидкости, крови, раненого содержимого. Получаемая при этом информация незаменима при подборе адекватной тактики антибактериальной терапии.