Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая повышает тонус церебральных сосудов. Повышение сосудистого тонуса приводит к снижению объема крови в полости черепа и уменьшению ВЧД. В ранних работах показано, что гипервентиляция может уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety, C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al., 1972). Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального кровотока, уже сниженного из-за отека мозга и сдавления сосудов. В связи с этим в современных исследованиях не удалось подтвердить положительные эффекты гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении.

Применение гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Рандомизированное проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений мозга.

Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в настоящее время пытаются использовать дозированную гипервентиляцию в рамках так называемой концепции «оптимизированной гипервентиляции» (J. Cruz, 1998). Согласно этой концепции, применять гипервентиляцию нужно не профилактически, а только при диагностике гиперемии мозга. Диагноз церебральной гиперемии ставится на основании данных инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга. Увеличение этого показателя более 75% расценивается как увеличение мозгового кровотока, избыточное по отношению к потребностям пораженного мозга (феномен «роскошной перфузии»). Избыточный кровоток может сопровождаться излишним кровенаполнением сосудов головного мозга из-за отсутствия компенсаторного повышения их тонуса. В результате развивается внутричерепная гипертензия, механизмом которой является гиперемия мозга. Логичным средством лечения в данной ситуации является использование гипервентиляции.

J. Cruz считает безопасным тот уровень гипервентиляции, который не приводит к повышенным цифрам артериовенозной разницы по кислороду. Однако оценка насыщения кислородом гемоглобина в яремной вене отражает общемозговой кровоток и не учитывает регионарные различия оксигенации мозговой ткани. В связи с этим проблема безопасного использования гипервентиляции в настоящий момент далека от решения.