3.1. Ингаляция кислорода
Гипоксемия при обострениях ХОБЛ эффективно корригируется назначением кислорода через маску или назальные канюли. Помимо повышения PaO2, оксигенотерапия приводит к угнетению гипоксической лёгочной вазоконстрикции и расширению сосудов лёгких. Происходит снижение давления в лёгочной артерии и уменьшение постнагрузки правых отделов сердца. Однако гипероксигенация может иметь и серьёзные негативные последствия — усугубление гиперкапнии и ацидемии.
Изначально явление гипероксической гиперкапнии объясняли снижением респираторного драйва. В условиях хронической гиперкапнии чувствительность к повышению PaCO2 снижена. В связи с этим в качестве важного регулятора дыхания выступает уровень PaO2. По этой причине при ингаляции кислорода нормализация уровня PaO2 приводит к гиповентиляции и гиперкапнии. Этот механизм, по-видимому, действительно имеет место, но, скорее всего, он не является основным [Robinson T.D., 2000].
Другая вероятная причина гипероксической гиперкапнии — нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (рис. 11). Оно возникает вследствие прекращения действия важного компенсаторного механизма — гипоксической лёгочной вазоконстрикции. В результате происходит перераспределение кровотока в сторону плохо вентилируемых зон лёгких, а эффективность газообмена в хорошо вентилируемых альвеолах снижается.
Кроме того, из-за гипероксигенации возможно формирование абсорбционных ателектазов, а также реализация эффекта Холдейна (рис. 12). Последний заключается в том, что при увеличении насыщения гемоглобина кислородом снижается связывание им углекислого газа. Вследствие этого углекислый газ переходит в несвязанную форму, вызывая снижение pH [New A., 2006].
Какие бы физиологические механизмы не лежали в основе гипероксической гиперкапнии, важно понимать, что использование высоких концентраций кислорода при тяжёлых обострениях ХОБЛ может быть опасным. Особенно осторожным следует быть в тех случаях, когда газовый состав артериальной крови оценивают только на основании пульсоксиметрии или не контролируют вовсе, например, в условиях машины скорой помощи [Joosten S.A., 2007].
Фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) рекомендуется подбирать таким образом, чтобы поддерживать PaO2 выше 60 мм рт. ст., но не более 65–70 мм рт. ст. (SaO2 93–94%). Большинство авторов настаивают на том, что через 30–60 мин после начала ингаляции необходимо оценить газовый состав артериальной крови [GOLD, 2006; NICE, 2004; ATS-ERS, 2004]. При отсутствии такой возможности не рекомендуется использовать FiO2 более 40% и поток кислорода выше 4 л/мин [COPD-X, 2007; Joosten S.A., 2007]

3.2. Кислород–гелиевые смеси
Плотность смеси 80% гелия и 20% кислорода в три раза ниже, чем у воздуха. В связи с этим её поток через дыхательные пути более ламинарен, чем кислородно-воздушной смеси. Это обстоятельство может способствовать лучшей доставке газов в альвеолы. Несмотря на теоретические преимущества кислород-гелиевых смесей при ХОБЛ, до настоящего времени не получено убедительных положительных клинических результатов [Colebourn C.L., 2007; Hess D.R., 2006]. Возможным объяснением является тот факт, что турбулентность наиболее характерна для крупных бронхов, в то время как у больных с ХОБЛ критическое звено в ограничении потока — дистальные отделы дыхательных путей. Другое возможное объяснение: разнородность больных внутри нозологической формы ХОБЛ, что приводит к разной эффективности терапии.